Il fattore di trascrizione del virus di Epstein-Barr (Ebv) Ebna2 mostra associazioni significative con il rischio genetico dei loci coinvolti in almeno sette malattie autoimmuni. È quanto ha riferito un gruppo di ricercatori, guidato da John Harley dell’Università di Cincinnati, in Ohio, che ha pubblicato una ricerca su Nature Genetics
(Reuters Health), 16 maggio 2018 – Il team di ricercatori ha sviluppato un algoritmo, il Regulatory Element Locus Intersection (Reli) e lo ha usato per identificare associazioni tra centinaia di fattori di trascrizione e numerosi fenotipi complessi.
Dopo aver verificato che il sistema funziona, i ricercatori hanno evidenziato che la proteina Ebna2, codificata dal virus Ebv, si interseca in modo significativo con i loci di rischio della sclerosi multipla e del lupus eritematoso sistemico (Les). Ulteriori analisi hanno inoltre rivelato un’associazione particolarmente forte tra Ebna2 e altre cinque malattie, tra cui artrite reumatoide, malattia infiammatoria intestinale, diabete di tipo 1, artrite idiopatica giovanile e celiachia. Mentre associazioni più deboli sarebbero state identificate tra Ebna2 e leucemia linfatica cronica, malattia di Kawasaki, colite ulcerosa e glicosilazione delle immunoglobuline.
«Forse abbiamo trovato un modo per rivelare meccanismi sconosciuti della malattia ‒ ha dichiarato John Harley ‒ alcuni dei quali potrebbero essere obiettivi terapeutici. Questi risultati contribuiscono alla prova che il virus Epstein-Barr è la causa di lupus, sclerosi multipla, artrite reumatoide e forse altre malattie infiammatorie per molti pazienti ‒ ha proseguito ‒ Forse il nostro lavoro aumenterà l’interesse per lo sviluppo di un vaccino efficace che prevenga l’infezione».
I commenti
«La risposta se il virus Ebv sia la causa o la conseguenza del lupus ‒ ha spiegato Paul Farrell, dell’Imperial College di Londra ‒ si potrà avere solo dopo aver sviluppato un vaccino. Nel caso in cui funzioni, si potrà provare se la terapia mirata previene anche il lupus. Sicuramente, i pazienti con sclerosi multipla o lupus ‒ ha aggiunto ‒ possono avere carichi Ebv più elevati e profili distinti di risposta immunitaria al virus, anche se non si sa se è la malattia immunitaria che predispone all’Ebv o il contrario».
Mentre Marco Salvetti, della Sapienza di Roma, ha commentato dicendo che «questo lavoro rappresenta uno dei progressi più rilevanti nella nostra comprensione di come le interazioni gene-ambiente causino malattie multifattoriali».
Fonte: Nature Genetics
